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Si rimanda alla scheda del corso integrato W000939 – Patologia Generale
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PATOLOGIA GENERALE II: Patologia Cellulare: stress cellulare, danno cellulare e risposte adattative. Meccanismi molecolari delle risposte al danno: risposta UPR, autofagia, morte cellulare. Elementi molecolari distintivi dei diversi tipi di morte cellulare: necrosi e morte cellulare regolata (incluse piroptosi, necroptosi, entosi ed altri tipi di morte cellulare). Accumuli intracellulari e patologia degli organuli e dei mitocondri. Meccanismi di regolazione epigenetica nelle patologie umane. Gli RNA non-codificanti: focus sui microRNA nelle patologie umane. Invecchiamento e longevità: meccanismi molecolari e teorie. Fattori endogeni e fattori esogeni che modulano l’invecchiamento. Senescenza cellulare, inflammaging e immunosenescenza. Cenni sulle Patologie croniche dell’invecchiamento e sui principali fattori di rischio.
PATOLOGIA GENERALE III: ONCOLOGIA MOLECOLARE: Aspetti generali delle neoplasie e loro classificazione. Etiologia dei tumori. Cancerogenesi chimica e fisica. Controllo del ciclo cellulare. Le cellule staminali neoplastiche. Meccanismi di cancerogenesi: oncogeni e geni soppressori. Epigenetica dei tumori. Invasività neoplastica e metastatizzazione. Meccanismi di angiogenesi. Predisposizione ereditaria ai tumori. Virus oncogeni e oncogenesi virale.
PATOLOGIA AMBIENTALE: Inquinamento dei suoli e delle acque. Inquinamento: contaminazione degli ambienti chiusi, degli ambienti di lavoro, tossicità da farmaci e tossicodipendenze, conservanti ed additivi alimentari. Patologia da radicali liberi. Biotrasformazioni.
TERMOREGOLAZIONE: Ipertermie e febbre.
FISIOPATOLOGIA DEL METABOLISMO DEI LIPIDI: Aterosclerosi. Iper- e ipolipoproteinemie.
ASPETTI MOLECOLARI DELLA REGOLAZIONE DELLA GLICEMIA: Il diabete mellito.
IL SANGUE E GLI ORGANI EMATOPOEITICI: Emopoiesi normale e da trapianto. Fisiopatologia degli eritrociti. Anemie. Policitemie. Modificazioni quantitative e qualitative dei leucociti.
GENERAL PATHOLOGY II: Cellular Pathology: cellular stress, cellular damage, and adaptive responses. Molecular mechanisms of damage responses: UPR response, autophagy, cell death. Distinctive molecular elements of the different types of cell death: necrosis and regulated cell death (including pyroptosis, necroptosis, entosis, and other types of cell death). Intracellular accumulations and pathology of organelles and mitochondria. Mechanisms of epigenetic regulation in human pathologies. Non-coding RNAs: focus on microRNAs in human pathologies. Aging and longevity: molecular mechanisms and theories. Endogenous and exogenous factors that modulate aging. Cellular senescence, inflammaging and immunosenescence. Notes on the chronic pathologies of aging and the main risk factors
GENERAL PATHOLOGY III: MOLECULAR ONCOLOGY: General aspects of tumors and their classification. Etiology of tumors. Chemical and physical carcinogenesis. Control of the cell cycle. Neoplastic stem cells. Mechanisms of carcinogenesis: oncogenes and suppressor genes. Tumor epigenetics. Neoplastic invasiveness and metastasis. Mechanisms of angiogenesis. Hereditary predisposition to tumors. Oncogenic viruses and viral oncogenesis.
ENVIRONMENTAL PATHOLOGY: Pollution of soil and water. Pollution: contamination of closed environments, work environments, toxicity from drugs and drug addictions, preservatives and food additives. Free radical pathology. Biotransformations.
THERMOREGULATION: Hyperthermia and fever.
PATHOPHYSIOLOGY OF LIPIDS METABOLISM: Atherosclerosis. Hyper- and hypoproteinaemia.
MOLECULAR ASPECTS OF GLUCOSE REGULATION: Diabetes mellitus.
BLOOD AND HEMATOPOEITIC ORGANS: Normal and transplant haematopoiesis. Pathophysiology of erythrocytes. Anemia. Polycythemia. Quantitative and qualitative changes in leukocytes.
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"Patologia generale e fisiopatologia generale", volume 1, (2018) e volume 2 (2019) di Pontieri - Mainiero - Misasi - Sorice, PICCIN editore.
"Patologia generale e fisiopatologia generale", volume 1, (2018) e volume 2 (2019) di Pontieri - Mainiero - Misasi - Sorice, PICCIN editore.
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